本文希望帮助人们认识并改善系统性的“全谱脱发”，包括AGA，不作医疗建议。个人情况：无雄激素性脱发，但高强度运动会增加掉发量；无任何个人病史，无家族病史。几个要点：
第一：管理压力（应激）与饮食。这是建议严格遵循的第一要点。
第二：改善机体微环境包括炎症、激素等。大部分实际措施仍追溯到第一要点，简单了解。
第三：注意生活环境中的饮水、用水等。饮用RO反渗透处理后的水，洗头用软水。简单了解。
第四：我对“全谱脱发”的定义：通过第一要点可以改善的所有脱发类型。当你在改善全谱脱发时，你同时也在更好地改善AGA。
1. 雄激素性脱发（脂溢性脱发、遗传性脱发）是什么
雄激素性脱发(AGA)，又称男性型脱发、脂溢性脱发，主要原因是由于雄激素水平较高，或机体对于该激素的作用敏感，雄激素性脱发症状为患者头皮脂肪过量溢出，常伴有头屑增多，头皮油腻，瘙痒明显......
AGA会独立于其他脱发类型单独进展吗？我们讨论AGA时是否能考虑到营养性脱发，精神性脱发，高催乳素等激素变化的类产后脱发，铁过载脱发，类胡萝卜素、维生素A及其同类中间代谢物维A酸家族过载脱发，应激性脱发，甲减脱发，代谢性疾病脱发，免疫性脱发，衰老性脱发等脱发类型？另外，混合型脱发难以辨别。
激素方面，即使存在很多相关性、因果关系研究，靶向改变某些东西不一定可行，主流也是如此，相关指南和诊疗标准进展趋向固定。对待AGA，皮肤科临床大体依据的是标准化诊疗指南[1]。
对于AGA，相关研究人员将毛囊雄激素受体基因表达↑、5AR基因表达↑、DHT与毛囊雄激素受体结合使毛囊进行性微型化最终脱发等结论作为病因机制，作出临床表现分级，而后学术领域不断制定方法，建立并优化临床鉴别、分型、诊断，好一点的会参考血常规、免疫学、内分泌检查指标，最后确立治疗手段——外用、口服、手术等等。这一连串下来达成标准化。
虽然这种机械诊疗不符合循证医学对待多因性疾病的科学流程，但又无可厚非。那么，“ 雄激素性脱发”更像是为了服务临床标准化诊疗和相关产业链而提出的一个名称。
2. 内分泌与脱发
2.1 应激内分泌
应激对于脱发的影响至关重要。Hans Selye 的应激学说丰富了现代内分泌领域的概念，根据病理生理学，应激（stress）生理变化以HPA轴作用为主导，此时血浆糖皮质激素（GC）浓度升高的生理意义最为重要，机体应激时：
儿茶酚胺包括肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺分泌增多。
升高血压，促进糖原分解升高血糖，血浆FFA增加。
儿茶酚胺促进ACTH（并由GC负反馈调节）、胰高血糖素、GH、T3、T4、PTH等的释放。
外周小血管收缩，微循环灌流量少，导致组织缺血。
GC直接或间接抑制AA、PLA2、前列腺素（PGs）、白三烯（LTs）、血栓素（Tx）、缓激肽、5-羟色胺、纤溶酶原激活物、胶原酶和淋巴因子等，也意味着GC抑制AA PLA2 PHGS→PGH2→PGD2的合成。
前列腺素下游合成代谢通路
GC抑制巨噬细胞，破坏淋巴细胞，减少外周淋巴细胞数，损伤浆细胞，抑制细胞免疫反应和体液免疫反应。
GC抑制毛细血管壁的通透性升高，抑制胶原纤维和毛细血管增生，抑制中性粒细胞向炎症灶游出。体现GC的抗炎作用。
应激原作用后的急性反应期（数小时至数日），C-反应蛋白可急剧增加。
长期持续暴露于应激原会深刻影响组织稳态，啮齿动物皮质酮相当于人类的皮质醇，其可以调节毛囊干细胞（HFSC）静止和小鼠的头发生长。在没有全身性皮质酮的情况下，HFSC在整个生命周期中进入更多的再生周期。相反，在慢性压力下，皮质酮水平升高可延长HFSC静止期，并使毛囊维持在延长的静息期。皮质酮作用于真皮以抑制Gas6的表达，Gas6是一种编码分泌因子生长停滞特异性6的基因。恢复Gas6表达克服了压力引起的HFSC激活和头发生长的抑制。皮质酮确定为HFSC活性的系统性抑制剂，并证明这种抑制作用的去除使HFSCs进入频繁的再生循环，长期没有可观察到的缺陷[2]。
但糖皮质激素具有重要地位，它并不是一无是处的“压力激素”。动物肾上腺去除实验[3]可以一定程度模拟人类肾上腺疲劳（AF）后期阶段，去除肾上腺的动物受到强烈剌激容易衰竭、死亡。糖皮质激素有助于恢复机体抗损害的能力。当皮质醇长期升高，对机体产生较大的负面影响；而健康机体应激时，皮质醇分泌具有保护作用，包括：协同甲状腺素释放，能量动员，抑制PGD2，抑制血管通透性升高，保护性抑制细胞免疫反应、体液免疫反应等。
2.2 性腺功能减退症
除先天因素及获得性因素外，性腺功能减退症可能与慢性肝病，肾功能不全，糖尿病，恶性肿瘤，雄激素抵抗雄激素不敏感，促性腺激素抵抗综合征，高催乳素血症，肥胖综合征等疾病有关。
据报道，一些性腺功能减退伴随部分斑秃[4]。
正常的生长期毛囊不表达主要的组织相容性复合物（MHC）I类和II类抗原，同时，这些毛囊中的朗格汉斯细胞浓度较低[5]。
性腺功能减退症伴普遍型秃发
他被诊断为特发性低促性腺激素性腺功能减退症（IHH）。毛囊是一个免疫优先区域。在所提出的病例中，与睾丸激素水平的下降相似，生长期毛囊的免疫优先机制失去功能，导致脱发。图为性腺功能减退症伴普遍型秃发的病理。我们认为，除了其他可能伴随的自身免疫性疾病外，还应检查普遍型秃发患者是否存在性腺功能减退症[6]。
严重的锌缺乏会导致脓疱性皮炎，脱发，体重减轻，腹泻，继发于免疫功能障碍的感染，性腺功能减退和溃疡愈合问题等症状[7]。
2.3 甲状腺机能减退症
甲状腺机能减退症可能由于甲状腺激素缺乏及促甲状腺激素缺乏两大类。前者病变在甲状腺本身，有原发性和继发性两种原因。原发性可能与甲状腺自身免疫性损害有关；继发性常见于甲状腺手术切除、甲状腺炎的后期、摄入碘化物过多以及甲状腺结核、肿瘤等。后者可由于垂体前叶机能减退，使促甲状腺激素分泌不足所致，称为垂体性甲状腺机能减退症；或由于下丘脑疾患使促甲状腺激素释放激素分泌不足所致，称为下丘脑性甲状腺机能减退症。甲状腺机能减退症据病变发生部位可分为原发性甲减、或继发性甲减及甲状腺激素抵抗综合征，其中原发甲减占绝大多数。
斑秃（AA）是脱发的异质性变体，临床类型包括弥漫性脱发、网状脱发和普遍型秃发。各种流行病学报告显示，甲状腺疾病患者AA的发生频率增加[8]。
Ray Peat 扩展阅读（甲状腺）：Thyroid, insomnia, and the insanities: Commonalities in disease Preventing and treating cancer with progesterone. Thyroid: Therapies, Confusion, and Fraud
2.4 胰岛素抵抗
胰岛素抵抗在临床上被定义为：已知量的外源性或内源性胰岛素不能像在正常人群中那样增加个体的葡萄糖摄取和利用[9]。
骨骼肌中胰岛素刺激的葡萄糖代谢减少（胰岛素抵抗）和高胰岛素血症是广泛疾病的常见特征，例如原发性高血压，男性型肥胖，非胰岛素依赖性糖尿病，血脂异常（以血清甘油三酯升高和血清高密度脂蛋白（HDL）胆固醇降低的形式）和动脉硬化。与此同时，对一组健康中年男性的调查显示，四分之一的胰岛素抵抗。基于这些观察结果，提出了一个工作假设，该假设假设胰岛素作用模式中的一个或多个候选基因的遗传异常发生在很大一部分人群中。这些可能导致胰岛素抵抗（原发性遗传性胰岛素抵抗）。原发性胰岛素抵抗可能因一系列情况而增强，例如衰老，高脂肪饮食，缺乏体力活动，激素和代谢异常或药物（继发性胰岛素抵抗）。由于胰岛素对肌肉组织的作用降低，代偿性高胰岛素血症发展。根据个体的剩余脆弱性，高胰岛素血症被认为会导致一种或多种表型的发展。例如，如果胰腺的β细胞由于遗传缺陷而无法分泌足够的胰岛素来补偿胰岛素抵抗，则会出现葡萄糖不耐受。以类似的方式，易患原发性高血压的胰岛素抵抗个体的高胰岛素血症被认为揭示了血压调节机制中的遗传缺陷，从而导致疾病的发展[10]。
病例中的HOMA-IR指数明显高于对照组。与非肥胖对照组相比，非肥胖病例的平均舒张压更高，AGA家族史更频繁。肥胖AGA病例与肥胖对照组的HOMA-IR指数存在临界差异[P = 0.055，95%可信区间（CI）2.36-4.20 vs. 1.75-2.73]。无论体重指数（BMI）如何，对照组的游离睾酮值均显着高于病例。发现肥胖加脱发具有统计学意义的加性效应，当使用BMI和脱发状态对参与者进行分类时，胰岛素，HOMA-IR指数，脂质和游离睾酮的显着趋势。根据汉密尔顿 - 诺伍德分类，我们的结果支持评估所有患有III期或更高AGA的年轻男性的胰岛素抵抗和心血管相关特征和疾病的建议[11]。
2.5 催乳素
催乳素（PRL）是一种激素，主要由垂体前叶的哺乳细胞分泌。最近的研究表明，它也可能由许多垂体外细胞产生。其公认的PRL在怀孕期间的哺乳中起着重要作用，但它参与其他生物学功能，如血管生成，免疫调节和渗透调节。高催乳素血症是导致两性生殖功能障碍的典型疾病，导致性腺功能减退，不育和溢乳。它也可能无症状。促乳腺瘤（催乳素瘤）是PRL过量的最常见原因之一，约占所有垂体肿瘤的40%。在明确诊断高催乳素血症之前，应排除其他几种疾病。高催乳素血症可能继发于下丘脑-垂体多巴胺能通路或特发性的药物或病理中断。应激、肾功能衰竭或甲状腺功能减退是高催乳素血症患者需要排除的其他常见疾病。我们将回顾该激素的生化特性和生理功能。还将讨论高催乳素血症的临床和药理学方法[12]。
“脂溢性皮炎、痤疮、多毛症、脱发等皮肤症状可能明显出现在高催乳素血症中，表现或模拟出雄激素诱导的皮肤症状[13]。”
“催乳素的后续作用可能涉及以下方面：a) 细胞内钾浓度增加和钠水平降低，b) cGMP 水平增加和 cAMP 水平降低，c) 前列腺素生物合成速率增加刺激磷脂酶 A2 活性， d) 刺激多胺合成[14]。”
“血清催乳素浓度反映内源性血清素。”“芳香酶活性与催乳素显着相关[15]。”
“葡萄糖负荷后，高催乳素血症患者表现出葡萄糖耐量下降和高胰岛素血症。” “这些发现表明催乳素具有致糖尿病作用[16]。”
雄激素以外其他激素对头发状况作用的临床观察，已经确定了雌激素，催乳素，甲状腺激素，可的松，生长激素（GH）和褪黑激素在调节头发生长中的作用。原发性生长激素抵抗的特征是头发稀疏，而肢端肥大症可能导致毛发增多症。高催乳素血症可能导致脱发和多毛症——可以通俗地理解为其他地方多毛但头部脱发。怀孕晚期头发周期的部分同步表明雌激素效应，而芳香化酶抑制剂会导致脱发。脱发与甲状腺疾病有因果关系是有据可查的。与AGA相反，衰老性脱发以弥漫的方式影响头发。问题是，与年龄相关的循环激素减少和器官功能之间存在因果关系的假设，是否也适用于头发和头发的衰老[17]。
反过来，解决催乳素的问题有助于恢复头发吗？改善脱发必然要解决性激素六项的异常。
Danny Roddy 扩展阅读（脱发）：The Danny Roddy Weblog
Hans Amato 扩展阅读（降低催乳素的终极指南）The ultimate guide to lowering prolactin » MENELITE
3. 炎症
3.1 炎症场景
Ⅰ. 以皮质醇为例，其通过抗原呈递细胞(APC)和T辅助细胞(Th1细胞)抑制白细胞介素12(IL-12)、干扰素γ(IFN-γ)、IFN-α和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的产生，但通过Th1细胞上调白细胞介素4、白细胞介素10和白细胞介素13。这导致转向Th1免疫反应，而不是一般的免疫抑制。应激系统激活（以及由此导致的皮质醇和Th1转变的增加）是一种保护机制，可防止炎症反应过度激活。
Ⅱ. “高皮质醇和高雌激素会导致毛细血管渗漏”——Ray Peat； “过量的皮质醇是一种破坏性激素，会导致皮肤老化、肌肉萎缩、糖尿病和癌症等多种疾病”——Danny Roddy
Ⅰ、Ⅱ中，一个抗炎物质也可以被定义为炎症来源，虽然这将描述同一类作用：炎症病理变化中局部组织的变质、渗出和增生，但内涵不同。“压力激素”并不总是坏的，取决于场景和前提。
扩展阅读：Ray Peat 生物能量、缺氧、压力激素与炎症级联、营养等理论[18]。
3.2 炎症源/有害物分类
第一类，弊大于利的炎症源/有害物：
内毒素、非完整性食物PUFA、霉菌、铅镉砷汞等有害重金属、农药、烟草、酒精、油烟、TVOCs、甲醛、氡、苯系物、细菌、病毒、寄生虫、余氯、抗生素、辐射等。
第二类，有利有弊的物质：
雌激素、催乳素、多巴胺、内啡肽、褪黑素、生长激素、睾酮、孕酮、醛固酮、皮质醇、前列腺素、胰岛素、类胰岛素生长因子、甲状腺素、肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状旁腺激素、一氧化氮等。
4. 压力管理
为了方便归纳，我在应激原中加入了更多项目，除创伤、烧伤、冻伤、感染、中毒、发热、放射线的作用、出血、缺氧、环境过冷、环境过热、手术、疼痛、体力消耗、饥饿、疲劳、情绪紧张、忧虑、恐惧、盛怒、激动外，还包括过度思考/反刍思维/精神内耗/强迫性重复/抑郁/回忆机制/社会压力/植物神经紊乱/游走性异常感觉/神经官能症、睡眠问题、过度运动、幽闭、多巴胺成瘾源、性、体态姿势等等。
饥饿？
每日2-6餐自行选择，正常推荐三餐，尽量不要处于明显感到难受的饥饿中。
几点睡觉？
文献[19]共报告了5633例死亡和5346起重大心血管事件。在就寝时间和复合结局之间观察到U形关联。以10：00~午夜之间上床睡觉者为基准组，在对年龄和性别进行调整后，早睡者和晚睡者的综合结局风险均较高（HR分别为1.29 [1.22， 1.35]和1.11 [1.03， 1.20]）。在包括人口统计因素、生活方式行为（包括总睡眠持续时间）和疾病史的完全调整模型中，结果大大减弱，但估计表明早期（HR为1.09 [1.03-1.16]）和后期睡眠者（HR为1.10 [1.02-1.20]）的风险略高。早睡（晚上10点或更早）或晚睡（12点或更晚）可能是不良健康结果的指标或危险因素。结论：晚上10点到晚上12点间入睡。相关性研究仅供参考。
睡多久？
《睡眠革命》中1.5小时为一个周期，1.5倍数常用周期：7.5小时或9小时，或主流8小时，或随意。另外，果蝇睡眠剥夺即熬夜时，因肠道ROS堆积的剧烈氧化应激使细胞老化而折寿。
如何调整生物钟？
假设计划晚上10点睡觉，睡9小时，即定早上7点或提前1小时的闹钟，在起床后运动十分钟、进食、出门见光，也可以进食、出门见光、运动十分钟。
如何睡得更好？
解决光、噪，睡前四小时内不进食，睡前两小时内不剧烈运动，白天充足日晒或见光，睡前半小时不逗留在娱乐信息中，睡前半小时不思考。
注意睡眠呼吸暂停综合征，睡眠质量方面顺其自然。
工作狂怎么睡？
双相睡眠，实行午睡的同时略微减少晚间睡眠。其他多相睡眠都不推荐。
过度运动？
氧化应激随着强度时间增加，脂质过氧化及链式反应增强，线粒体DNA损伤增加。不过度运动。
幽闭?
一定出去晒太阳或见光。
性？
性唤起和性高潮都会升高PRL，过量PRL会导致性腺功能减退症。
多巴胺成瘾源？
远离黄赌毒、远离对娱乐的慢性沉迷，将运动、学习等困难事务放在一天中的开端，矫正多巴胺脱敏反应。
回忆机制?
人脑海马体有原记忆回路和分支回路。 两个回路的交互可能会使编辑记忆和更新记忆变得更容易，也可能会帮助刺激长期压力反应。下托（subiculum）会连接到下丘脑中的一对叫做乳头状体（mammillary bodies）的组织，刺激人体释放皮质醇，在人们想到害怕的回忆后还会释放至少一个小时。
体态姿势？
避免久坐、久站，经常活动。
5. 饮食管理
5.1 框架
全面营养支持机体包括内分泌的生理功能、延缓内分泌轴衰老，
正确的饮食和压力管理减少压力与炎症级联，
实在缺乏的营养素用补剂辅助。
推荐你从中国居民膳食指南(2022)、地中海饮食、DASH Diet、雷佩特饮食等饮食指南中选择模板，取长补短；对膳食推荐摄入量（RNI）心中有数。
中国居民平衡膳食宝塔（2022）
维生素、矿物质中容易缺乏的有：维生素D3、维生素K2、维生素B族、锌、硒、铜、镁，
维生素、矿物质中容易过载的有：维生素B12、铁、维生素A及前体及维生素A中间代谢产物。
暂时稍微写下乳制品和PUFA，其他方面自行决定。
5.2 乳制品与钙代谢营养素
乳制品可能的弊端：乳制品的消费量增加可能会增加患前列腺癌的风险[20]，SIBO肠道上皮细胞损伤，不利于肠道菌群，蛋白质片段免疫反应，激素，饲养环境中的毒素；一个知乎用户的案例：每天一升全脂奶，两周掉了五分之一的头发。
乳制品可能的好处：高钙，低铁，脂溶性维生素，可能降低结肠癌等癌症风险。
维生素K2（VitK2）和镁（Mg）可能有助于维持骨骼健康。本叙述性综述总结了有关钙、维生素D、维生素 2 和镁补充剂以及与年龄相关的骨骼和肌肉损失的最新数据。不建议在一般绝经后人群中单独补充钙来预防骨折。饮食摄入和吸收不足的骨折风险患者可以从钙补充剂中受益，但需要对其进行定制，同时考虑到可能的副作用和依从性程度。对于有骨折和/或维生素缺乏风险的患者，补充维生素至关重要。VitK2和Mg似乎都参与骨骼代谢。数据表明，补充VitK2可能会改善骨质疏松症患者的骨质并降低骨折风险，从而可能增强Ca±vitD的疗效。镁缺乏可能会对骨骼和肌肉健康产生负面影响[21]。
有观点认为依靠低磷摄入、低PTH、充足D3、充足K2、充足镁，可以安全地摄入大量钙。
重症肌无力（MG）患者可用大剂量维生素D3辅助治疗，常见的10000iu到50000iu不等，并且需要降低PTH、补镁、补充K2、保持极低钙摄入，并监测PTH、血钙、尿钙。
研究大剂量D3K2协同作用的一些试验严格限制钙，默认高钙血症的风险不以k2作用而无视。
成年男子正午12点穿泳衣有效暴晒15分钟可获得10000iu以上的25-羟基维生素D，注意维生素A、维生素D3、维生素K2、钙、镁之间的平衡。
5.3 多不饱和脂肪酸
“这组[前列腺素]的所有成员都必须由饮食提供的多不饱和脂肪酸合成。从定量的角度来看，花生四烯酸是主要的前体。” “肉类和花生含有少量[花生四烯酸]，但肝脏大部分是由亚油酸形成的。花生四烯酸是具有两个双键的前列腺素和其他几种具有生物活性的物质的前体[22]。”
“这些结果将 PGD2 定义为男性型秃发中毛发生长的抑制剂，并建议 PGD2-GPR44 途径作为治疗的潜在目标[23]。”
“EFA 缺乏已被证明具有抗炎作用[24]。”
“总而言之，EFA 缺乏的抗炎作用比膳食 (n-3) 脂肪酸补充在急性炎症中的抗炎作用更显着[25]。”
6. 如何观察AGA的外在改善
实行No Poo，即清水洗头，最好用软水洗头。No Poo是为了观察“脂溢性”严重程度，不一定要成为习惯。做对了饮食，一般可以保证头皮在清洁过后2-3天不出油。反之若是No Poo下出油过多，可能某个环节出错了。
7. 药物
以非那雄胺和度他雄胺为例。5α-DHT在许多组织中引发多种生理作用，包括前列腺，精囊，毛囊，皮肤，肾脏以及泪腺和睑板腺。然而，5α-DHT在人体生理学中的生理作用仍然值得怀疑。最近出现的文献支持5α-DHT在肝脏生理功能，胰腺β细胞功能和生存，眼功能以及预防干眼病和肾脏生理功能中的作用。因此，用非那雄胺或度他雄胺抑制5α-还原酶以减少良性前列腺增生（BPH）或男性型脱发（称为雄激素性脱发）的过程中的5α-DHT生物合成，称为雄激素性脱发（AGA）的I诱导一种新型的组织特异性雄激素缺乏症，并导致许多病理生理学状况，这些病理生理学状况尚未得到充分认识。在这里，我们提出了一个概念，即非那雄胺或度他雄胺在基于机制的不可逆的5α-DHT生物合成居住中阻断5α-还原酶会导致雄激素缺乏的新状态，与循环睾丸激素水平无关。非那雄胺和度他雄胺经常被用于长期治疗BPH男性和AGA男性的下尿路症状。这种治疗可能导致非酒精性脂肪性肝病（NAFLD），胰岛素抵抗（IR），2型糖尿病（T2DM），干眼症，潜在的肾功能障碍以及其他代谢功能障碍的发展。我们认为，长期使用非那雄胺和度他雄胺可能与健康风险有关，包括NAFLD，IR，T2DM，干眼症和潜在的肾脏疾病[26]。
脱发药物与本文主旨无关，完全不推荐任何药物，自行把握药物相关药理及药代动力学副作用。
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